Такие внешние проявления мы чаще всего связываем с болезнью Паркинсона.
У меня есть клиенты с таким диагнозом, поэтому я особенно внимательно слежу за современными исследованиями этого заболевания. Мне важно понимать не только его очевидные симптомы, но и механизмы, которые могут оставаться за пределами привычного взгляда на болезнь.
Когда вижу не диагноз в учебнике, а человека, который с ним живёт, я по-другому читаю научные публикации: обращаю внимание на новые гипотезы, изучаемые взаимосвязи и перспективные направления исследований. В частности, мне интересно, какие процессы могут влиять на развитие и проявления болезни Паркинсона и что современная наука пока только начинает учитывать.
Несколько дней назад мне попалось как раз такое исследование.
21 октября в научном журнале «NPJ Parkinson’s Disease, который входит в «Nature Portfolio», была опубликована работа «Интегративный анализ микробиома и его функций выявил провоспалительные особенности кишечной микробиоты у пациентов с болезнью Паркинсона из Южной Индии».
Исследователи сравнивали кишечную микробиоту людей с болезнью Паркинсона и здоровых участников.
Исследование можно посмотреть здесь
Если очень просто, болезнь Паркинсона - это заболевание нервной системы, при котором постепенно страдают клетки мозга, связанные с выработкой дофамина. Поэтому мы чаще всего знаем её по тремору, скованности, замедлению движений и изменению походки.
Но меня в этой теме давно интересует другое.
У части людей задолго до выраженных двигательных симптомов появляются запоры и другие нарушения работы кишечника.
И тогда возникает вопрос: почему заболевание, которое мы считаем болезнью мозга, так часто связано с кишечником?
Именно это сегодня активно изучают.
В новой работе у людей с болезнью Паркинсона обнаружили различия не только в составе кишечных бактерий, но и в том, как работает само микробное сообщество.
Некоторые группы бактерий, связанные с провоспалительными процессами, встречались чаще, а часть микроорганизмов, которые ассоциируют с противовоспалительными эффектами, - реже.
Кроме того, исследователи увидели изменения в микробных обменных путях, связанных в том числе с веществами, которые участвуют в работе нервной системы.
И таких работ становится всё больше.
5 октября в том же журнале вышла ещё одна работа, в которой исследователи изучали уже не только кишечный микробиом, но и его связь с системным обменом веществ при болезни Паркинсона.
То есть внимание учёных всё больше смещается не только к вопросу «какие бактерии живут в кишечнике», но и к тому, как изменения микробиоты могут быть связаны с воспалением, обменом веществ, состоянием кишечного барьера и работой нервной системы.
При этом мне очень важно не сделать из этого слишком простой вывод: «Значит, Паркинсон начинается в кишечнике».
Пока мы этого не знаем.
На сегодняшний день наука видит устойчивые связи, но связь ещё не означает причину. Мы пока не можем сказать, что именно изменения микробиоты запускают болезнь Паркинсона.
Есть даже гипотеза, что болезнь может развиваться не одинаково у всех: у части людей изменения раньше затрагивают центральную нервную систему, а у части некоторые процессы вне мозга могут появляться раньше.
Эту гипотезу ещё изучают.
Но для моей практики здесь важен другой момент.
Если ко мне приходит человек с болезнью Паркинсона, мне недостаточно посмотреть только на тремор или сам диагноз. Я всё равно буду спрашивать, как работает кишечник, что происходит с питанием, сном, уровнем нагрузки, эмоциональным состоянием, обменом веществ.
Потому что всё это происходит в одном организме.
И именно поэтому я читаю такие исследования - не ради красивой теории, а потому что они помогают мне шире смотреть на человека и лучше понимать, что ещё может быть важно в его состоянии.
Дискуссия